На протяжении десятилетий известно, что нейроэндокринная система может как прямо, так и косвенно влиять на развитие и функциональную активность иммунной системы.

Напротив, гораздо меньше известно о том, в какой степени иммунная система сотрудничает в регуляции эндокринной активности.

Это особенно верно для иммуноэндокринных взаимодействий оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Хотя тиреотропный гормон (ТТГ) может вырабатываться многими типами внегипофизарных клеток, включая Т-клетки, В-клетки, дендритические клетки селезенки, кроветворные клетки костного мозга, эпителиальные клетки кишечника и лимфоциты, функциональное значение этих путей ТТГ остается неуловимым и исторически в значительной степени игнорировалось с точки зрения исследований.

Однако, в настоящее время есть доказательства, связывающие клетки иммунной системы с регуляцией активности гормонов щитовидной железы в нормальных физиологических условиях, а также во время иммунологического стресса.

Хотя механизмы, лежащие в основе этого, плохо изучены, они, по-видимому, отражают процесс локального внутритиреоидного синтеза ТТГ, опосредованного популяцией клеток костного мозга, которые переходят в щитовидную железу.

Эта до сих пор не описанная популяция клеток имеет потенциал для микрорегуляции секреции гормонов щитовидной железы, что приводит к критическим изменениям метаболической активности независимо от выхода ТТГ гипофиза, и она имеет обширные последствия для понимания механизмов, с помощью которых иммунная система может действовать для модуляции нейроэндокринной функции во время стресса хозяина.

В данной статье описаны основные основы кроветворно-щитовидной связи, и представлена модель, в которой иммунная система участвует в регуляции активности гормонов щитовидной железы во время острой инфекции.